紫外线是如何激发皮肤癌的?

紫外线是如何激发皮肤癌的?

科学人员揭露了紫外线是如何触发皮肤癌的。他们还发现一种阻止皮肤癌的方法:利用基因目标。

黑色素瘤是皮肤色素细胞的一种癌症,其又称为黑色素细胞。黑色素瘤仅仅占所有皮肤癌的1%左右。但同时,黑色素瘤与大多数的皮肤癌相关性死亡有关。

黑色素瘤可以发生在任何部位的皮肤,但是多发生于男性的胸背部和女性的大腿部。其他常见的部位还有颈部和面部。

在美国2017年共有87110位患者被诊断为黑色素瘤。估计有9730位患者死于这种疾病。

虽然一些病人的黑色素瘤来自先前就存在有黑痣,但是大多数的病人直到现在都不知道黑色素瘤的来源。

这项新的研究由安德鲁怀特主持,其是来自纽约伊萨卡的康奈尔大学兽医学院的生物医学助理教授,结果发现当黑色素干细胞发生一定数量的基因突变时,它们就会变成潜在的致癌细胞。

这项研究发表在《细胞干细胞》杂志。

当暴露于紫外线时,黑色素细胞释放黑色素,后者是皮肤细胞从棕色到黑色转变的一种色素,它可以保护皮肤免于太阳光伤害。但是当阳光照射导致黑色素干细胞达到或超过基因突变临界值时,即可引起肿瘤。

“如果你皮肤细胞突变达到了黑色素瘤的程度,做任何事情均无大碍,除非外出活动和晒太阳”怀特博士说。“这种刺激给人的一般反应仅仅是皮肤变黑,而事实上,已经变成黑色素瘤”

他和他的同事同时还找到了一种预防突变的干细胞导致的黑色素瘤。

有基因缺失的小鼠均保持着健康

当暴露于紫外线时,皮肤表达一种叫做Hgma2的基因。当Hgma2基因表达时,它能够导致黑色素干细胞从毛囊的位置转移到皮肤或表皮,释放黑色素。

该团队应用了两组黑色素干细胞突变小鼠,以检测Hgma2对黑色素瘤细胞的影响。一组小鼠仅有基因突变,另一组小鼠既有基因突变又有Hgma2基因缺失。

所有的小鼠均暴露于紫外线环境,以达到足够的“晒黑反应”刺激。

具有干细胞突变和完整Hgma2基因的小鼠最终发展为黑色素瘤,然而基因突变和Hgma2基因缺失的小鼠却保持健康。

“我们有一个确切的机制,Hgma2,它可以被继续探索成为预防黑色素瘤的一种方法”——怀特教授。

虽然这项研究为我们带来很大希望,但是研究人员指出,需要更多的研究来改善我们对Hgma2基因的理解。

原文链接:http://www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(17)30368-5

 

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